Autoimunitní onemocnění a krevní buňky

Autoimunitní onemocnění vzniká tehdy, když imunitní systém nedokáže rozlišit mezi vlastními a cizími strukturami a začne napadat buňky, tkáně nebo orgány vlastního těla. Tento proces může zasáhnout prakticky jakoukoli část organismu, včetně krevních buněk, cév a mechanismů zajišťujících srážení krve.

Imunitní systém můžeme zjednodušeně popsat jako armádu bílých krvinek, která chrání naše tělo před cizími škodlivými látkami. Cizí škodliviny se nazývají antigeny a mohou jimi být bakterie, viry nebo toxiny. Po vniknutí antigenů do organismu vytvoří imunitní systém protilátky, které antigeny ničí. Při autoimunitních onemocněních však imunitní systém ničí i buňky vlastního těla, což může vést k anémii, nedostatku krevních destiček, poruchám bílých krvinek, zánětu cév nebo tvorbě krevních sraženin.

Co jsou autoimunitní onemocnění

Pokud imunitní systém funguje normálně, dochází k ochranné reakci těla proti cizorodým nebo škodlivým substancím, jako jsou bakterie, paraziti nebo rakovinné buňky. Odpověď může být zprostředkována buď specifickými buňkami nebo protilátkami. Autoimunitní choroby vznikají při poruše tolerance vůči vlastním tkáním, tedy vzniká obdobná reakce jako proti škodlivinám nebo mikroorganismům.

Imunitní systém nedokáže rozlišit mezi „vlastním“ a „cizím“. Zapojené jsou opět buď specifické buňky imunitního systému nebo dochází ke vzniku protilátek, v tomto případě jim říkáme autoprotilátky. Rozvíjí se zánět, který postiženou tkáň ničí.

Váš imunitní systém se skládá z orgánů a buněk, které mají za úkol chránit vaše tělo před bakteriemi, parazity, viry a rakovinnými buňkami. Autoimunitní onemocnění je výsledkem toho, že imunitní systém náhodně napadá vaše tělo, místo aby ho chránil.

Je známo více než 100 autoimunitních onemocnění. Mezi nejčastější patří lupus, revmatoidní artritida, Crohnova choroba a ulcerózní kolitida.

Jak imunitní systém ztrácí toleranci k vlastním buňkám

Buňky imunitního systému zvané T-lymfocyty používají speciální receptory na svém povrchu k identifikaci cizích mikrobů, jako jsou bakterie a viry. Obvykle jsou T-lymfocyty, které reagují na tkáně těla, zničeny brzlíkem, orgánem imunitního systému umístěným za hrudní kostí.

T-lymfocyty, které uniknou zničení, mohou být aktivovány spouštěčem. Přesné spouštěče nejsou známy, ale mezi podezřelé patří virové infekce a hormony. Zběhlé T-lymfocyty pak dají pokyn B-lymfocytům, aby vytvořily protilátky proti dané tkáni, orgánu nebo systému. Takové protilátky se nazývají autoprotilátky.

Autoimunita označuje imunitní odpověď organismu na své vlastní složky - autoantigeny. Potenciálním autoantigenem je kterýkoli protein, řada sacharidů a lipidů. Imunitní reakce na takový antigen je humorální i buněčně zprostředkovaná, lze prokázat přítomnost autoprotilátek a autoreaktivních T-lymfocytů, které poškozují tkáně organismu.

Mechanismy autotolerance

  • Klonální delece - během dozrávání imunokompetentních T- a B-lymfocytů jsou eliminovány ty, které by reagovaly s vlastními antigeny organizmu.
  • Klonální anergie - ztráta nebo omezení reaktivity imunokompetentních buněk specifických proti vlastním antigenům.
  • Periferní inhibice - utlumení reaktivní imunokompetentní buňky jinými regulačními buňkami imunitního systému.
  • Imunologické privilegium - vytvoření bariéry, která brání průchodu T-lymfocytů do některých tkání.

Co může narušit autotoleranci

  • Změna vlastního antigenu navázáním jiné molekuly.
  • Zkřížená reaktivita protilátky proti dvěma antigenům, z nichž jeden je vlastní a druhý cizorodý.
  • Polyklonální aktivace B-lymfocytů.
  • Nerovnováha mezi pomocnými a regulačními T-lymfocyty.
  • Zpřístupnění vlastního antigenu, proti kterému se nevyvinula imunologická tolerance.
  • Genetická predispozice, například asociace s HLA.
  • Porucha apoptotického signálu, například změny systému Fas a Fas-ligandu.

Autoimunitní onemocnění a krevní buňky

Krevní buňky jsou tvořeny především červenými krvinkami, bílými krvinkami a krevními destičkami. Autoimunitní proces může napadnout každou z těchto skupin nebo struktury, které jejich tvorbu, funkci či přežívání ovlivňují.

Krevní složkaMožný autoimunitní mechanismusMožný důsledek
Červené krvinkyAutoprotilátky proti erytrocytůmAutoimunitní hemolytická anémie
Krevní destičkyAutoprotilátky proti trombocytůmAutoimunitní trombocytopenie a krvácivost
Bílé krvinkyImunitní poškození granulocytů nebo jiných leukocytůAgranulocytóza nebo poruchy obranyschopnosti
Krevní cévyAutoimunitní zánět cévní stěnyZúžení cév a snížení průtoku krve
Srážecí systémAutoprotilátky proti fosfolipidům nebo bílkovinám srážecí kaskádyTrombózy a zvýšená srážlivost krve

Červené krvinky a autoimunitní hemolytická anémie

Autoimunitní hemolytická anémie vzniká tehdy, když imunitní systém vytváří protilátky proti vlastním červeným krvinkám. Tyto protilátky mohou vést k jejich předčasnému zániku, takže organismus nedokáže udržet dostatečný počet erytrocytů.

Nedostatek červených krvinek omezuje přenos kyslíku do tkání. V závislosti na rozsahu poškození se mohou objevit únava, slabost, bledost, dušnost nebo zhoršená tolerance fyzické zátěže.

Poruchy krvetvorby, včetně cytopenií, se mohou objevit také u systémového lupus erythematodes. U lupusu může autoimunitní proces postihnout červené krvinky, bílé krvinky i krevní destičky.

Krevní destičky, lupus a trombocytopenie

Krevní destičky nezbytně potřebujeme k tomu, aby se nám při poranění zastavilo krvácení. U lidí trpících nemocí lupus však destičky nejsou jen spojenci, ale také nepřátelé.

Systémový lupus erythematodes je autoimunitní onemocnění, které se navenek projevuje kožní vyrážkou. Útoky vlastního imunitního systému ale mohou být postiženy i klouby a vnitřní orgány.

Autoimunitní trombocytopenie vzniká při imunitním poškozování krevních destiček. Snížení počtu destiček může vést ke snadnější tvorbě modřin, krvácení z nosu, krvácení z dásní nebo k prodlouženému krvácení po poranění.

Pacienti s lupusem také často trpí zvýšenou srážlivostí krve a jsou náchylnější k infarktům. Takové symptomy naznačují, že na průběhu onemocnění se mohou podílet krevní destičky čili trombocyty.

Jak mohou destičky zesilovat autoimunitní reakci

Destičky do krve uvolňují proteiny CD 154, které působí na takzvané plazmacytoidní dendritické buňky. Je to vcelku vzácný typ imunitních buněk, který produkuje interferony I.

Tyto látky se krví dostávají k dalším buňkám a zesilují imunitní reakce. Aktivované destičky svými proteiny ovlivní plazmacytoidní dendritické buňky, které pak do krve chrlí až čtyřikrát větší množství interferonů než je obvyklé.

Příliš vysoká hladina interferonů pak vede k produkci poškozujících autoprotilátek. Francouzští vědci zjistili, že právě „povzbuzování“ ze strany destiček může být jednou z příčin potíží pacientů s lupusem.

Autoimunitní útok na krevní buňky

Bílé krvinky a autoimunitní agranulocytóza

Bílé krvinky jsou důležitou součástí obrany proti infekcím. Autoimunitní reakce může napadnout granulocyty nebo jiné podskupiny leukocytů a vést k jejich úbytku.

Autoimunitní agranulocytóza je uvedena mezi lokalizovanými autoimunitními onemocněními, při nichž imunitní systém napadá granulocyty. Výrazný nedostatek těchto buněk může omezit obranyschopnost organismu a zvýšit náchylnost k infekčním onemocněním.

Léčba, která tlumí imunitní systém, může být u některých pacientů nezbytná, zároveň však zvyšuje riziko infekčních nemocí. Proto je při léčbě nutné vyvažovat potlačení autoimunitního procesu a zachování dostatečné obrany proti infekcím.

Autoimunitní vaskulitida a cévy

Autoimunitní vaskulitida vzniká, když imunitní systém napadá krevní cévy. Vzniklý zánět zužuje tepny a žíly, takže jimi proudí méně krve.

Vaskulitida může ovlivnit prokrvení orgánů a tkání. U systémového lupus erythematodes se popisuje fibrinoidně nekrotická generalizovaná vaskulitida, která může postihovat i menší cévy.

Autoimunitní zánět cév se může projevit v různých částech těla podle toho, které cévy jsou postiženy. Omezení průtoku krve může přispívat k poškození kůže, ledvin, nervů, svalů nebo vnitřních orgánů.

Autoprotilátky proti srážecímu systému

Protilátky navíc nemusí být vždy zacíleny na konkrétní tkáň či orgán. Kupříkladu antifosfolipidové protilátky reagují s bílkovinnými složkami kaskády srážení krve, což vede ke tvorbě krevních sraženin uvnitř cév neboli k trombóze.

U systémového lupus erythematodes se mohou objevit poruchy koagulace a krevní sraženiny. Autoimunitní onemocnění, včetně ulcerózní kolitidy a Crohnovy choroby, zvyšují u pacienta riziko vzniku krevních sraženin.

Hluboká žilní trombóza může vést k tomu, že se sraženina uvolní a dostane do plic, kde může způsobit plicní embolii. Trombóza proto patří mezi komplikace, které vyžadují rychlé lékařské posouzení.

Systémový lupus erythematodes a krev

Ačkoli lékaři v 19. století poprvé popsali lupus jako kožní onemocnění kvůli vyrážce, kterou běžně vytváří, systémová forma, která je nejčastější, ve skutečnosti postihuje mnoho orgánů. Může se jednat například o klouby, ledviny, mozek a srdce.

Systémový lupus erythematodes se vyznačuje tvorbou několika typů autoprotilátek proti různým antigenům, například proti jaderným antigenům, DNA, histonům, RNA a fosfolipidům. Vazba protilátek k antigenům vede k tvorbě imunokomplexů, které se ukládají v různých tkáních a poškozují je.

U lupusu se mohou objevit bolesti kloubů, únava, vyrážky, horečka, zvýšené vypadávání vlasů, problémy s plícemi a ledvinami, suché oči, bolestivé vředy v ústech, krevní sraženiny a poruchy krevních buněk.

Časté krevní projevy lupusu

  • Poruchy krvetvorby.
  • Snížení počtu červených krvinek.
  • Snížení počtu bílých krvinek.
  • Snížení počtu krevních destiček.
  • Poruchy srážení krve.
  • Tvorba krevních sraženin.

U lupusu mohou být zasaženy také ledviny, srdce, cévy a serózní blány. K možným projevům patří fokální glomerulonefritida, nebakteriální endokarditida, zánět pohrudnice nebo osrdečníku a artritida drobných kloubů ruky.

Rozdělení autoimunitních onemocnění

Autoimunitní choroby se dělí do dvou hlavních skupin. Pokud dochází k poškození řady orgánů, mluvíme o systémových autoimunitních chorobách. Pakliže je autoimunitním procesem postižen jediný orgán nebo tkáň, hovoříme o orgánově specifických autoimunitních chorobách.

Orgánově specifické autoimunitní choroby však mohou mít systémový vliv, protože nepřímo působí na jiné orgány a systémy orgánů. Rozdíly se ale často stírají, i zánět postihující pouze jeden orgán může nepřímo ovlivňovat zbytek organismu.

Orgánově specifická onemocnění

  • Autoimunitní hemolytická anémie.
  • Autoimunitní trombocytopenie.
  • Agranulocytóza.
  • Diabetes mellitus 1. typu.
  • Hashimotova tyreoiditida.
  • Gravesova-Basedowova nemoc.
  • Perniciózní anémie.
  • Autoimunitní hepatitida.
  • Autoimunitní vaskulitida.
  • Celiakie.
  • Addisonova nemoc.
  • Myasthenia gravis.

Systémová onemocnění

  • Systémový lupus erythematodes.
  • Revmatoidní artritida.
  • Sjögrenův syndrom.
  • Sklerodermie.
  • Dermatomyozitida.
  • Polymyositida.
  • Vybrané formy vaskulitidy.
  • Reiterův syndrom.

Nejčastější autoimunitní onemocnění a jejich projevy

Cukrovka 1. typu

Slinivka břišní produkuje hormon inzulín, který pomáhá regulovat hladinu cukru v krvi. Při cukrovce 1. typu imunitní systém ničí buňky slinivky břišní produkující inzulín.

Mezi příznaky diabetu 1. typu patří časté močení, nadměrná žízeň, rozmazané vidění, nevysvětlitelná a náhlá ztráta hmotnosti, zvýšený hlad, únava, necitlivost a brnění v rukou a nohou, suchá kůže, boláky a zvýšená náchylnost k infekcím.

Vysoká hladina cukru v krvi při cukrovce 1. typu může poškodit cévy a orgány, například srdce, ledviny, oči a nervy.

Revmatoidní artritida

Při revmatoidní artritidě imunitní systém napadá klouby. To způsobuje otoky, teplo, bolestivost a ztuhlost.

Revmatoidní artritida je chronické onemocnění většího počtu kloubů, zpravidla symetrické. Začíná jako ranní ztuhlost a bolestivost kloubů rukou a nohou, postupně se zmenšuje rozsah pohybů, až vznikají ankylózy a svalové kontraktury.

Plazmocyty tvoří revmatoidní faktor a imunoglobuliny. Vzniklé imunokomplexy se ukládají do synovie, chrupavky i do synoviální tekutiny a mohou aktivovat komplement.

Psoriáza a psoriatická artritida

Lupénka způsobuje příliš rychlé množení kožních buněk. Přebytečné buňky se hromadí a vytvářejí zanícené skvrny.

Až u 30 % lidí s lupénkou se také vyvine psoriatická artritida. Ta může způsobit kloubní příznaky, které zahrnují otoky, ztuhlost a bolest.

Roztroušená skleróza

Roztroušená skleróza poškozuje ochranný obal obklopující nervové buňky, známý jako myelinová pochva, v centrálním nervovém systému. Poškození myelinové pochvy zpomaluje rychlost přenosu zpráv mezi mozkem a míchou do a ze zbytku těla.

Toto poškození může vést k necitlivosti, slabosti, problémům s rovnováhou a potížím s chůzí. Pacienti mohou mít také únavu, brnění, závrať a problémy se zrakem.

Dosud probíhá diskuse o tom, zda je roztroušená skleróza autoimunitním onemocněním.

Zánětlivé onemocnění střev

Zánětlivé onemocnění střev popisuje stavy, které způsobují zánět ve sliznici střevní stěny. Crohnova choroba může způsobit zánět v kterékoli části trávicího traktu, od úst až po konečník.

Ulcerózní kolitida postihuje sliznici tlustého střeva a konečníku. Mezi běžné příznaky zánětlivého onemocnění střev mohou patřit průjem, bolesti břicha a krvácející vředy.

Crohnova choroba může být spojena s nízkým počtem červených krvinek, křečemi a bolestí břicha, úbytkem hmotnosti, průjmem, horečkou, nevolností, nízkou chutí k jídlu, bolestí kloubů a oka a červenými, hrbolatými kožními vyrážkami.

Celiakie

Lidé s celiakií nemohou jíst potraviny obsahující lepek, bílkovinu, která se nachází v pšenici, žitu a dalších obilných produktech. Pokud se lepek nachází v tenkém střevě, imunitní systém napadá tuto část trávicího traktu a způsobuje zánět.

Pacienti s celiakií mohou mít průjem, únavu, nevolnost a zvracení, bolesti kloubů, kostí a žaludku a nadměrné množství plynu.

Hashimotova tyreoiditida

Při Hashimotově tyreoiditidě dochází ke zpomalení produkce hormonů štítné žlázy až k jejich nedostatku. Mezi běžné příznaky mohou patřit přibývání na váze, citlivost na chlad, únava, vypadávání vlasů a zduření štítné žlázy.

Hashimotova tyreoiditida může být spojena také se svalovými křečemi, zácpou, ztuhlostí kloubů, nepravidelným menstruačním cyklem, pomalým tepem, kopřivkou a neplodností.

Gravesova choroba

Gravesova choroba napadá štítnou žlázu v krku a způsobuje, že produkuje příliš mnoho hormonů. Hormony štítné žlázy řídí spotřebu energie v těle, tedy metabolismus.

Příliš mnoho těchto hormonů zvyšuje aktivitu těla a způsobuje zrychlený srdeční tep, nesnášenlivost tepla, neúmyslné hubnutí a zduření štítné žlázy.

Sjögrenův syndrom

Sjögrenův syndrom napadá žlázy, které lubrikují oči a ústa. Charakteristickými příznaky jsou suchost očí a sucho v ústech, ale onemocnění může postihnout také klouby nebo kůži.

Onemocnění může být spojeno se suchostí rtů, kůže, nosních cest, hrdla a pochvy, únavou, zánětem slinných žláz, potížemi s polykáním, změnami vnímání chuti a vůně, bolestmi hlavy a žaludku, očními infekcemi a zvýšenou potřebou stomatologické péče.

Perniciózní anémie

Perniciózní anémie může vzniknout, když autoimunitní porucha způsobí, že tělo neprodukuje dostatek látky zvané vnitřní faktor. Nedostatek této látky snižuje množství vitaminu B12, které tenké střevo vstřebává z potravy.

To může způsobit nízký počet červených krvinek. Bez dostatku tohoto vitaminu se vyvine anémie a schopnost těla správně syntetizovat DNA bude změněna.

Příznaky mohou zahrnovat únavu, slabost, bolesti hlavy, bledou kůži, depresi, problémovou chůzi, chlad, brnění nebo necitlivost v rukou a nohou, červený a oteklý jazyk, kognitivní postižení, průjem, nadýmání a pálení žáhy.

Autoimunitní hepatitida

Když imunitní systém napadne jaterní buňky, způsobí zánět jater. Pokud léčba selže, transplantace jater může být možností.

Mezi příznaky autoimunitní hepatitidy patří únava, vyčerpání, nedostatek motivace, žloutnutí kůže, bolesti kloubů a horní části břicha, vyrážky, nízká chuť k jídlu, tmavá moč, světle zbarvená stolice, nevolnost a zvracení.

Autoimunitní lymfoproliferativní syndrom a krevní buňky

Dysregulace lymfocytů, tedy buněk imunitního systému, vede k nadprodukci a následnému zvětšení lymfatických uzlin, sleziny a jater. Osoby s autoimunitním lymfoproliferativním syndromem mají tendenci mít vyšší riziko vzniku rakoviny, která postihuje imunitní systém, a dalších autoimunitních onemocnění, která poškozují krevní buňky.

Autoimunitní lymfoproliferativní syndrom je obvykle výsledkem zděděných mutací genu FAS nebo nezděděné mutace lymfocytárních buněk. Gen FAS je zodpovědný za programování buněčné smrti; pokud k ní normálně nedochází, dochází k nadbytku lymfocytů, které napadají různé části těla.

Časté příznaky zahrnují vyrážky, panikulitidu, artritidu, vaskulitidu, afty v ústech, předčasné selhání vaječníků, neurologické poškození, splenomegalii a chronickou neinfekční lymfadenopatii.

Rodinná anamnéza je významným rizikovým faktorem, protože i když pouze jeden rodič předává mutovanou formu genu FAS, může se toto onemocnění vyvinout u potomka.

Příznaky autoimunitních onemocnění

Různá autoimunitní onemocnění mohou mít podobné časné příznaky. Mezi ně mohou patřit únava, závratě nebo malátnost, nízká horečka, bolesti svalů, otoky, potíže se soustředěním, necitlivost a brnění rukou a nohou, vypadávání vlasů a kožní vyrážka.

Mezi obecné příznaky patří také bolest a zánět kloubů, kožní problémy, bolesti břicha a zažívací potíže, opakující se horečka, zánět žláz a obtížné soustředění.

U některých autoimunitních onemocnění, jako je lupénka nebo revmatoidní artritida, mohou příznaky přicházet a odcházet. Období příznaků se nazývá vzplanutí. Období, kdy příznaky odezní, se nazývá remise.

Proč autoimunitní onemocnění vznikají

Přesná příčina autoimunitních onemocnění není známa. Lékaři přesně nevědí, co je příčinou nesprávného fungování imunitního systému.

Příčiny autoimunitních onemocnění jsou obvykle multifaktoriální. Často se jedná o genetické predispozice a v mnoha případech jsou také prokazatelné autoprotilátky, díky nimž lze následně stanovit vhodnou diagnózu.

  • Rodinná anamnéza autoimunitních onemocnění.
  • Genetická predispozice a některé varianty HLA.
  • Virové a bakteriální infekce.
  • Chronický stres.
  • Kouření.
  • Obezita.
  • Vystavení toxinům, chemickým látkám a cigaretovému kouři.
  • Některé léky.
  • Hormonální vlivy.
  • Výživa a stav střevního mikrobiomu.

Ženy mají větší tendenci k rozvoji autoimunitních onemocnění než muži. Ženy ve věku 15 až 44 let mají větší pravděpodobnost, že onemocní autoimunitním onemocněním, než muži.

Virové a bakteriální infekce mohou teoreticky ovlivnit vznik a exacerbaci autoimunitního onemocnění. Infekční mikroorganismy nejsou přítomny v autoimunitní lézi, příčinou autoimunitního poškození tedy není infekce, ale výsledek imunitní odpovědi, která může být indukována nebo dysregulována přítomností mikroorganismu.

Zkřížená reakce vyvolaná bakteriálními nebo virovými antigeny je méně častá. V tomto případě je struktura antigenu podobná tělu vlastní tkáni.

Střevní mikrobiom a autoimunitní procesy

Střevo hraje klíčovou roli při vzniku autoimunitních onemocnění. Nerovnováha střevní mikroflóry může mít negativní dopad na zdraví a souvisí i s rozvojem některých autoimunitních onemocnění, jako jsou roztroušená skleróza, revmatoidní artritida nebo lupus erythematodes.

Zdravá střevní mikroflóra pomáhá regulovat imunitní systém a zajišťovat bariérovou funkci střevní sliznice. Dysbióza ve střevech může naopak podporovat autoimunitní procesy a přispívat tak k autoimunitním onemocněním.

Podpořit zdraví střevního mikrobiomu mohou probiotické potraviny, strava s vysokým obsahem vlákniny a pestrý jídelníček. Jogurt, kefír a fermentované výrobky obecně slouží jako zásobárna bakterií mléčného kvašení, které podporují množení a kolonizaci prospěšných bakterií ve střevech.

Vláknina je důležitým zdrojem potravy pro prospěšné střevní bakterie a podporuje tvorbu protizánětlivých látek. Ty následně zajišťují zdravý mikrobiom a rovnováhu v imunitním systému.

Diagnostika autoimunitních onemocnění

Potvrzení diagnózy může vyžadovat čas a několik různých druhů testů. Příznaky mnoha autoimunitních onemocnění vypadají jako příznaky jiných onemocnění, takže stanovení správné diagnózy může trvat měsíce nebo dokonce roky.

Lékař může začít tím, že se zeptá na příznaky a zdravotní anamnézu. Poté může provést testy, které se běžně používají k diagnostice autoimunitních onemocnění.

Krevní testy

Jeden z běžných testů, známý jako screening autoprotilátek, hledá protilátky, které napadají vlastní tkáně. Přítomnost autoprotilátek v krvi sice nestačí k potvrzení diagnózy autoimunitního onemocnění, ale je to začátek.

  • Test na antinukleární protilátky.
  • Kompletní krevní obraz.
  • Rychlost sedimentace erytrocytů.
  • C-reaktivní protein.
  • Komplexní metabolický panel.
  • Vyšetření moči.
  • Specifické autoprotilátky podle podezření na konkrétní onemocnění.

Kompletní krevní obraz může ukázat počet červených krvinek, bílých krvinek a krevních destiček. Odchylky v těchto hodnotách mohou upozornit na anémii, trombocytopenii, poruchu bílých krvinek nebo systémové onemocnění.

Laboratorní testy prováděné k diagnostice autoimunitních poruch závisí na konkrétní poruše, na kterou má lékař podezření, ale obvykle zahrnují krevní testy na jednu nebo více autoprotilátek, stejně jako testy na parametry zánětu, jako je C-reaktivní protein a rychlost sedimentace erytrocytů.

Zobrazovací vyšetření

Lékař může pomocí zobrazovacích testů hledat viditelné příznaky autoimunitního onemocnění. Ultrazvuk a rentgen mohou odhalit problémy s klouby a magnetická rezonance může ukázat poškození hluboko v těle.

Léčba autoimunitních onemocnění

Na autoimunitní onemocnění neexistuje žádný univerzální lék. Autoimunitní onemocnění jsou obecně poměrně obtížně léčitelná, postižené obvykle provázejí po zbytek života a jen zřídkakdy náhle vymizí.

Kombinace různých léčebných postupů však pomáhá zmírnit účinky příznaků, omezit zánět, zpomalit poškozování tkání a nahradit látky, které organismus nedokáže vytvářet.

  • Nesteroidní protizánětlivé léky, včetně ibuprofenu a naproxenu.
  • Kortikosteroidy.
  • Imunosupresivní léky.
  • Protizánětlivé léky.
  • Léky proti bolesti.
  • Injekce inzulínu.
  • Hormonální substituční léčba.
  • Plazmová výměna neboli plazmaferéza.
  • Intravenózní imunoglobulin.
  • Lokální krémy při kožních projevech.

Konvenční terapie autoimunitních onemocnění spočívá v tlumení imunitního systému za použití protizánětlivých a imunosupresivních léků, jako jsou například kortikoidy.

V některých případech střevních a kloubních onemocnění se podávají imunosupresiva, tedy léky, které celkově tlumí imunitu. Tato léčba může zvýšit riziko infekčních nemocí, ale u některých lidí v akutním stavu může doslova zachránit život.

Pokud něco v těle chybí, protože to bylo zničeno, může být chybějící hormon nebo jiná látka doplněna. U diabetu 1. typu se používá inzulín a u některých onemocnění štítné žlázy hormonální léčba.

Výživa a životní styl

Dobře vyvážená strava, pravidelné cvičení a změny životního stylu mohou pomoci zmírnit příznaky. Nic z uvedeného nezaručuje vyléčení autoimunitního onemocnění, může to však zlepšit celkový zdravotní stav.

Cílem dietních doporučení je mimo jiné omezení faktorů, které mohou podporovat zánět. Doporučení však neřeší specifika jednotlivých autoimunitních onemocnění.

Strava a živiny mohou mít vliv na riziko a závažnost autoimunitního onemocnění. Některé studie našly u postižených s autoimunitními onemocněními nižší hladiny vitamínu D.

Vitamin D podporuje správnou funkci imunitního systému, například cestou potlačení produkce prozánětlivých cytokinů. Doplňování vitaminu D však má být posuzováno podle zdravotního stavu a laboratorních výsledků.

Možné komplikace

Autoimunitní onemocnění mají několik potenciálních závažných zdravotních komplikací. Komplikace se liší podle konkrétního stavu a rozsahu postižení.

  • Srdeční choroba: srdce může být postiženo například u lupusu a revmatoidní artritidy.
  • Poruchy nálady: chronická bolest a únava mohou vést k depresi a úzkosti.
  • Neuropatie: revmatoidní artritida, Sjögrenův syndrom a další autoimunitní onemocnění mohou poškodit nervy a způsobit necitlivost a slabost paží a nohou.
  • Hluboká žilní trombóza: některá autoimunitní onemocnění zvyšují riziko krevních sraženin.
  • Plicní embolie: krevní sraženina může cestovat do plic a způsobit jejich cévní blokádu.
  • Poškození orgánů: neléčené autoimunitní onemocnění může vést k významnému poškození orgánů a jejich selhání.
  • Infekce: imunosupresivní léčba může zvýšit náchylnost k infekčním nemocem.

Kdy vyhledat lékařskou pomoc

Pokud se u osoby objevují nové nebo zhoršující se příznaky autoimunitního onemocnění, je vhodné vyhledat lékařské vyšetření. Zvláštní pozornost vyžaduje nevysvětlitelná únava, bledost, opakované infekce, neobvyklé krvácení, tvorba modřin, otok končetiny, dušnost, bolest na hrudi nebo neurologické potíže.

Pokud se u osoby objevují závažné, náhlé nebo zhoršující se příznaky, vyhledejte okamžitě lékařskou pomoc.

Co je autoimunitní onemocnění a jak se vyvíjí?

tags: #bike #krvinky #autoimunni